Informe Revisión Dr. Soto

/ INFORME NEUROLÓGICO, INFORMES / Por

6 MAR 2013

REVISIÓN NEUROLÓGICA DR. SOTO

REVISION MEDICA

Informe Consulta

ANTECEDENTES & EVOLUCIÓN
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
DIAGNÓSTICO & TRATAMIENTO
ANTECEDENTES & EVOLUCIÓN

MOTIVO DE CONSULTA:

Niño de 11 años diagnosticado de epilepsia y TDAH.

Primera crisis a los 11 meses de edad consistentes en rigidez, revulsión ocular y clonías, siendo el desencadenante los TCE leve o el llanto. Estos espisodios se prolongaron hasta los 18 meses de edad. Inicialmente diagnosticado de espasmos del sollozo. A los 2 años y medio (un año sin crisis) presentó nuevo episodio similar a los anteriormente descritos, y casi a los 3 años de edad status convulsivo que precisó ingreso en UVI de H. San Rafael (se trató con ácido valproico y fenitoína). Desde entonces con VPA. Desde los 4 hasta los 7 años sin crisis, tras 2 crisis se asocio tratamiento con oxcarbamacepina. Posteriormente a partir de los 7 años, cambian tratamiento con OXC por LEV, con muy mal control, presentando varias crisis con mínimos estímulos (ej. al peinarse) casi a diario. Es entonces cuando se le diagnostica de epilepsia parcial secundariamente generalizada con crisis tónicas (foco fronto temporal derecho), se retira LEV y se reintroduce OXC por aumento de crisis. Desde entonces sin crisis. Actualmente: Depakine 0­0­-300 mg. y oxcarbazepina 300-­0-­600 en comprimidos.

Diagnosticado de TDAH a los 7 años de edad por lo que toma además Concerta 36 mg. (desde los 6 años con Rubifen) con mejoría de la atención; sin aparentes efecto ssecundarios. Realizado test psicopedagógico en centro CADE. Recibió apoyo de lectoescritura en dicho centro durante 3 años, con mejoría, dado del alta en Junio 2011. Las dificultades académicas fueron fundamentalmente desde inicio primaria.

Cursó 1º de ESO con aceptables resultados, unicamente con adaptacion curricular (ingles). Buen comportamiento. Aprobó todas las asignaturas de 6º de primaria. Apoyo en matemáticas y lengua, están probando a retirarlos. Le han notado torpeza psicomotriz desde siempre. Va a clases de esgrima (1h/sem). No le gusta el deporte.

ANTECEDENTES PERSONALES

Embarazo controlado, a término. No consumo de medicamentos o tóxicos. No sangrado. No infecciones. Movimientos fetales normales. No precisó reanimación. Pruebas metabólicas normales No enfermedades previas. Desarrollo psicomotor normal. Acortamiento de MII y pies planos, en seguimiento por traumatología.

ANTECEDENTES FAMILIARES

Madre años. GAV: 2­0­2. Padre años, sano. No consanguineos. No antecedentes familiares de enfermedades neurológicas.

EVOLUCION (Noviembre 2012)

12 años y 9 meses Se retiró VPA hace 7 meses. En tratamiento con OXC (300-­0-­600; 22 mg/kg/dia). En Noviembre ha presentado un episodio de pérdida de conciencia sin claros movimientos anormales, sialorrea de 2­3 minutos de duración. Ocurrió en el colegio, los padre al verle le encontraron desorientado con cefalea. El paciente refiere «recordar todo ese día borroso». Se decidió aumentar OX hasta 600-­0­-600

EVOLUCION (Enero 2013)

13 años En tratamiento con OXC 600-0-­600; sin efectos secundarios. No nuevas crisis desde Noviembre 2012 Cursa 2º de ESO con aceptables resultados (un suspenso); leve torpeza; adaptación curricular en ingles. En tratamiento con Concerta 36 mg (mucho tiempo sin prueba de no tomar metilfenidato), aparentemente menos efectividad del tratamiento. Buen comportamiento en domicilio y en colegio, problemas de atención. Analítica (2012) con hemograma, perfil hepático normal.

EVOLUCION (Marzo 2013)

13 años y 2 meses Ultima crisis en Noviembre 2012. En tratamiento con OXC 600­-0­-600, sin efectos secundarios. En tratamiento con metilfenidato (Concerta 36 mg) con buena respuesta favorable, pero los padres » refiere que se queda corta la dosis». Cursa 2º de ESO con problemas de atención; con resultados aceptables (problemas con Ingles). No problemas de comportamiento en casa ni en el colegio. Desmotivaciómn ante determinadas asignaturas. EF: Peso 49, talla 160 cm, tensión arterial

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS REALIZADAS EN OTROS CENTROS

  • EEG (vigilia 2010­-2011): actividad focal, discontinua, de baja moderada persistencia, en región temporo-parietal derecha, con cierta tendencia a la propagación a región homóloga contralateral, donde se puede observar de forma menos frecuente, una actividad focal de actividad independientes. La actividad de base se encuentra bien conservada, no registrándose actividades paroxísticas.
  • Analítica: bioquímica, hemograma, niveles de AVP normales.
  • EEG (vigilia y sueño; agosto 2010): normal
  • EEG (agosto 2008): normal
  • EEG de sueño (2008, Quiron): anomalias epileptformes en region temproal que aumentaron durante el sueño.
  • EEG (abril 2007): normal
  • Magnetoencefalografía­ EEG: actividad theta no filiada en zonas temporales sin otros hallazgos
  • EEG (Diciembre 2002): foco centrotemporal izquierdo
  • RM craneal (Mayo 2007): normal

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS REALIZADAS EN NUESTRO CENTRO

  • RM craneal 1,5T (Septiembre 2011): normal
  • RM 3T: Sistema ventricular supra e infratentorial: Normal. Espacios extraaxiales: Normales. Tronco del encéfalo: Normal. Cerebelo: Normal. Parénquima cerebral: Manto cortical de espesor normal sin evidencia de alteraciones de la surcación ni signos de heterotopia. Hipocampos de morfología y señal normal. Restricción de la difusión: No. Región selar y supraselar: Normal. Unión craneocervical: Normal. Conclusion: Sin alteraciones significativas.
  • EEG de vigilia y sueño (Septiembre 2011): normal para su edad.
  • EEG (sueño 2012 1 noche): 1 Actividad de fondo vigilia y sueño normal. 2 Anomalías focales lentas y/o epileptiformes: Con frecuencia moderada­alta en vigilia y únicamente con ojos cerrados, se registraron brotes de 0.40 a 1.5 segundos de duración de ondas lentas y agudas, ocasionalmente entremezclados con puntas de predominio en región fronto­temporal derecha. Estos brotes se registraron de forma aislada en hemisferio derecho con predominio fronto ­central o bien con distribución generalizada de predominio en región anterior derecha. Se registran dos únicas ondas lentas de morfología aguda en región fronto­temporal izquierda durante el sueño NREM. 3. Estimulaciones realizadas: La hiperventilación indujo una lentificación difusa del trazado. El protocolo de activación neuropsicológica no indujo cambios en el registro. 4 Eventos críticos: Coincidiendo con alguno de los brotes descritos se observó una breve contracción de la borla del mentón. CONCLUSION: Registro de monitorización vídeo ­EEG de una noche que muestra: Una actividad de fondo normal en sueño y vigilia. Brotes de actividad lenta y epileptiforme, generalizados de predominio en hemisferio derecho o bien focales fronto­ centrales derechos en ocasiones asociados a manifestaciones motoras sutiles. Únicamente se registraron en periodos de vigilia con ojos cerrados lo cual sugiere un mecanismo de activación reflejo.
  • EEG sueño (1 noche Diciembre 2012): 1 Actividad de fondo de vigilia y sueño normales. 2 Anomalía s focales lentas y/o epileptiformes: Con frecuencia moderada­alta en vigilia y únicamente con ojos cerrados, se registraron brotes de hasta 1 segundo y amplio voltaje conformados por una mezcla irregular de ondas lentas, ondas agudas y en menor medida puntas de bajo voltaje entremezcladas aleatoriamente con predominio parieto­temporal derecho. Estos brotes se localizaron en región fronto­central de ambos hemisferios, de forma síncrona o independiente con predominio fronto­central y derecho, o bien con distribución generalizada de forma síncrona aunque asimétrica de predominio derecho. Se registra una punta de amplio voltaje de distribución difusa aunque asimétrica, con predominio frontal y en hemisferio izquierdo. 3 Estimulaciones realizadas: La hiperventilación indujo una lentificación difusa del trazado. El protocolo de activación neuropsicológica no indujo cambios en el registro. No se registraron eventos críticos. CONCLUSIÓN: 1. Una actividad de fondo normal en sueño y vigilia. 2. En vigilia con ojos cerrados se registraron frecuentes brotes de actividad lenta y epileptiforme, generalizados de predominio en hemisferio derecho o bien focales fronto­centrales de predominio derecho. Durante el sueño se registró una única punta de distribución difusa con predominio frontal y en hemisferio izquierdo (Fixation­off sensivity).
  • Valoracion psicomterica WISC­R: CIT 107, CIV 123, RP 118, MT 91, VP 79. PROLEC/ PROESC: alteraciones importantes en la ruta visual y fonológica.

DIAGNÓSTICO & TRATAMIENTO

JUICIO CLÍNICO

  1. Epilepsia criptogénica fronto­temporal derecha vs epilepsia generalizada idiopática con fenómeno fixation­off
  2. Trastortorno por Déficit de Atención e Hiperactividad.
  3. Dislexia mixta con muy buena evolucion
  4. Miembro inferior izquierdo más corto (1,5 cm)

PLAN:

  • Trileptal (Oxcarbazepina): 600-0-600 en adelante
  • Citar en 6 meses con analítica con niveles
  • EEG
  • Continuar con Concerta (Metilfenidato) 36 mg. En verano, retirada para ver necesidad de seguir tomando.
  • Si crisis mayor de 2 min poner de lado y aplicar Stesolid 10 mg y posteriormente acudir a urgencias.

Fdo. SOTO INSUGA, VICTOR Nº Colegiado:28589477